Dementie

Dementie

Twee belangrijke vormen van dementie zijn de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie. Vasculaire dementie wordt gekenmerkt door stagnatie van de bloedvoorziening als gevolg van hersencellen die afsterven. Het verschil tussen Alzheimer en vasculaire dementie is dat Alzheimer zich lineair ontwikkelt en vasculaire dementie  trapsgewijs (na iedere ‘mini’ beroerte). De ontwikkeling van dementie gaat vaak gepaard met brabbeltaal en/of lichte verlammingsverschijnselen. De ziekte kan worden herkend aan beelden van de hersenen met ineengestrengelde zenuwvezels (neurofibrillaire tangles) en ophopingen van giftig eiwit die bèta-amyloïd worden genoemd.

Alzheimer

Alzheimer is een degenererende breinziekte en de meest voorkomende oorzaak van dementie ^{(1, 5)}. De ziekte wordt gekenmerkt door een vermindering van geheugen, spraak, probleemoplossend denken en andere cognitieve vaardigheden die nodig zijn om dagelijkse activiteiten uit te voeren ⁽⁵⁾. De oorzaak van deze cognitieve achteruitgang kan gevonden worden in een verminderde functie van de zenuwcellen die samenhangen met cognitie ⁽¹⁾. Bij Alzheimer leidt neuronale schade uiteindelijk tot een dermate verminderde functie van het brein dat basale lichamelijke functies zoals lopen en slikken moeilijk worden. Een patiënt in de laatste fases van Alzheimer is zelfs bed gebonden en heeft vierentwintig uur per dag verzorging nodig. Veel voorkomende symptomen van Alzheimer zijn:

• Geheugenverlies dat het dagelijks leven beïnvloedt
• Problemen bij probleemoplossend denken
• Het uitvoeren van bekende taken thuis of op het werk wordt lastig
• Moeite met tijds- of plaatsbesef
• Moeite met het begrijpen van visuele weergaven en ruimtelijke inzichten
• Het uitspreken of schrijven van woorden wordt problematisch
• Dingen kwijtraken en het verliezen van het vermogen om stappen te herhalen
• Een vermindert of zwak waarnemingsvermogen
• Het terugtrekken van werk of sociale activiteiten
• Veranderingen in stemming en persoonlijkheid

De opeenstapeling van de proteïne bèta-amyloïd (zogenoemde bèta-amyloïd plaque) buiten de neuronen en de accumulatie van een abnormale vorm van proteïne tau (zogenoemde tau tangles) binnen de neuronen zijn twee fundamentele veranderingen in het brein die samenhangen met de ontwikkeling van Alzheimer ⁽⁴⁾. Deze ziekte kenmerkt zich doordat informatieverspreiding door synapsen begint te falen, het aantal synapsen verminderd en de neuronen uiteindelijk afsterven. De opeenstapeling van bèta-amyloïd wordt de voornaamste oorzaak genoemd van een verminderde neuronencommunicatie via synapsen en een oorzaak van cel schade ⁽²⁾. Daarnaast blokkeren tau tangles het transport van nutriënten en andere essentiële moleculen in neuronen ⁽⁴⁾. Uiteindelijk zal dit leiden tot het afsterven van cellen waardoor Alzheimer ontstaat.

Onderzoek naar Alzheimer

De medicijnen die er op dit moment zijn kunnen op zijn best de symptomen tijdelijk remmen, werken lang niet bij iedereen en verliezen snel effect. Daarnaast brengen ze talloze onaangename bijwerkingen met zich mee. Zo kunnen gebruikers behoorlijk misselijk of verward worden, en in ergere gevallen zelfs maagzweren of epileptische aanvallen krijgen. Doordat het aantal Alzheimer patiënten wereldwijd enorm groeit worden er talloze klinische onderzoeken uitgevoerd met “veelbelovende” medicijnen, maar sinds 2003 is er geen enkel nieuw medicijn tegen de ziekte van Alzheimer goedgekeurd. In de hoop meer inzicht te krijgen naar de oorzaak van deze ziekte richt men zich op genetisch onderzoek. Onlangs ontdekten de onderzoekers een zogenaamd “Pack-Man” gen. Dit gen verorbert de schadelijke bèta-amyloid en kan daardoor neurodegeneratie voorkomen. Veelbelovend hierbij lijkt stamceltherapie. CBD (Cannabidiol) uit Cannabis heeft een effect op deze stamcellen en kan mogelijk de Alzheimer remmen ⁽³⁾. Meer onderzoek is echter wenselijk.

Referenties

1. Barker, W. W., Luis, C. A., Kashuba, A., Luis, M., Harwood, D. G., Loewenstein, D., ... & Graff-Radford, N. (2002). Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 16(4), 203-212.
2. Jack Jr, C. R., Lowe, V. J., Weigand, S. D., Wiste, H. J., Senjem, M. L., Knopman, D. S., ... & Weiner, M. (2009). Serial PIB and MRI in normal, mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: implications for sequence of pathological events in Alzheimer's disease. Brain, 132(5), 1355-1365.
3. Libro, R., Diomede, F., Scionti, D., Piattelli, A., Grassi, G., Pollastro, F., ... & Trubiani, O. (2016). Cannabidiol modulates the expression of Alzheimer’s disease-related genes in mesenchymal stem cells. International journal of molecular sciences, 18(1), 26.
4. Villemagne, V. L., Burnham, S., Bourgeat, P., Brown, B., Ellis, K. A., Salvado, O., ... & Ames, D. (2013). Amyloid β deposition, neurodegeneration, and cognitive decline in sporadic Alzheimer's disease: a prospective cohort study. The Lancet Neurology, 12(4), 357-367.
5. Wilson, R. S., Segawa, E., Boyle, P. A., Anagnos, S. E., Hizel, L. P., & Bennett, D. A. (2012). The natural history of cognitive decline in Alzheimer's disease. Psychology and aging, 27(4), 1008.